Revisión bibliográfica
Diagnóstico y Tratamiento de la Varicela en la Edad Pediátrica
Dra. Giuliana Consumi
Médico general.
Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad de
Ciencias Médicas (UCIMED). San José, Costa Rica.
Investigadora Independiente. San José, Costa Rica.
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ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-9896-6513
Dra. Francine Gutiérrez
Médico general.
Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad de
Ciencias Médicas (UCIMED). San José, Costa Rica.
Investigadora Independiente. San José, Costa Rica.
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ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-2686-6614
Dr. Daniel Navarro
Médico general.
Licenciatura en Medicina y Cirugía, Universidad de
Ciencias Médicas (UCIMED). San José, Costa Rica.
Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
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ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-6847-5227
Consumi, G.; Gutiérrez, F,.; Navarro, D. Revisión bibliográfica: Diagnóstico y Tratamiento de la Varicela en la Edad Pediátrica. Crónicas Científicas. Vol.23. No.23. Pág. 31-38 ISSN: 2215-5171
Fecha de recepción: 21-01-2023
Fecha de aceptación: 09-09-2023
Resumen
El virus de la Varicela Zóster es un herpes virus que afecta al ser humano, es altamente patógeno y es el causante de la infección de la varicela como infección una primaria, sin embargo, luego el virus se vuelve latente en los ganglios nerviosos periféricos.
La varicela es considerada una enfermedad exantemática de la infancia, la cual produce la aparición de una erupción vesicular además de ataque al estado general.
Esta patología se encuentra globalmente difundida y es considerada una enfermedad de curso autolimitado, de lo cual, a pesar de su capacidad infectocontagiosa se considera una enfermedad pediátrica benigna, con leves complicaciones asociadas en menos del 5% de los infectados, las cuales son más frecuentes y severas en las poblaciones de riesgo, como lo son las personas inmunocomprometidas, mujeres embarazadas y adultos mayores.
Es una infección prevenible con la colocación de la vacuna administrada cerca del primer año de vida y con la colocación del refuerzo en la edad escolar.
Palabras claves
Varicela, herpesvirus, virus varicela-zóster, enfermedades exantemáticas, población pediátrica.
Abstract
Varicella Zoster virus is a herpes virus that affects humans, is highly pathogenic and is the cause of chickenpox infection as a primary infection, however, then the virus becomes latent in peripheral nerve ganglia.
Chickenpox is considered an exanthematic disease of childhood, which produces the appearance of a vesicular eruption in addition to attacking the general state.
This pathology is globally spread and is considered a self-limiting disease, which, despite its infectious capacity, is considered a benign pediatric disease, with mild associated complications in less than 5% of those infected, which are more frequent. and severe in populations at risk, such as immunocompromised people, pregnant women, and the elderly.
It is a preventable infection with the placement of the vaccine administered close to the first year of life and with the placement of the booster at school age.
Keywords
Varicella, herpesvirus, varicella-zoster virus, rash diseases, pediatric population.
Introducción
La varicela es una de las enfermedades infectocontagiosas exantemáticas de la edad pediátrica causada por un virus de la familia Herpesviridae, el virus de la varicela-zóster (VZV) o herpes virus humano 3, el cual se encuentra envuelto por una cápside icosaédrica y con una conformación del genoma de cadena doble de ADN. Los virus de la familia Herpesviridae, son muy comunes, de los cuales se han identificado aproximadamente 8 serotipos que se transmiten desde las etapas iniciales de la vida. Se estima que cerca del 80% de la población, al alcanzar la edad adulta, contara con anticuerpos contra la mayoría de estos herpesvirus.1, 4
El VZV provoca dos enfermedades diferentes, una durante la infección primaria y otra distinta producida por reactivación del virus. La infección primaria: la varicela, se presenta típicamente durante la infancia y es consecuencia de la infección exógena por el VZV, y la secundaria: el zóster, la cual se produce por la reactivación del virus latente en el huésped y esto se debe a que este virus es neurotrópico, principalmente en las neuronas de los ganglios autónomos periféricos, usualmente la reactivación de este virus ocurre muchos años después de la infección primaria, puede ser por forma espontánea o por ciertos factores desencantes.2, 3, 5, 6
La varicela es una patología que se encuentra globalmente difundida y es considerada una enfermedad benigna de curso autolimitado, con leves complicaciones asociadas en menos del 5% de los infectados, las cuales son más frecuentes y severas en las poblaciones de riesgo, como lo son las personas inmunocomprometidas, lactantes, mujeres embarazadas y adultos mayores.5, 6
En esta revisión bibliográfica, lo que se busca es describir la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la infeccion por varicela según la evidencia científica, para facilitar la comprension de la patología, como reconocerla, enfrentarla y de esta forma velar por la salud de sus pacientes.
Metodología
El presente articulo trata de una revisión bibliográfica de carácter descriptivo. El cual se llevó a cabo mediante búsqueda de publicaciones, artículos de revistas científicas, metaanálisis, revisiones sistémicas, revisiones bibliográficas, en inglés y español, en bases de datos como Elsevier, PubMed y Google Scholar. Donde se utilizaron los siguientes términos para realizar la búsqueda: Varicela, virus varicela-zóster, infecciones exantemáticas, infecciones en la población pediátrica, antivirales. Se tomó la decisión limitar la búsqueda de bibliografía en un periodo entre el 2018 y 2023. Se excluyeron aquellas fuentes que se salieran de este rango. A partir de los criterios de búsqueda anteriormente mencionados se escogieron 15 artículo para llevar a cabo esta revisión bibliografía.
Epidemiología
La varicela es una infección considera altamente contagiosa, con una incidencia anual aproximada de entre 2 – 6 casos por cada 1,000 habitantes vacunados y de 26 – 61 casos por cada 1,000 pacientes no vacunados.1,7
El curso de evolución de esta patología suele ser benigna, sin embargo, existe el riesgo de complicaciones, asociadas con la propia virulencia del agente o infecciones bacterianas secundarias, especialmente en pacientes con alteraciones de inmunológicas, con una tasa de hospitalización aproximada entre 14 y 28 por cada 100,000 niños.1, 6, 7
La varicela es considerada una de las patologías infecciones más comunes distribuidas a nivel mundial, con una estimación de casos anuales de aproximadamente 140 millones.1, 2
Se ha logrado demostrar que la gran mayoría de los casos de varicela ocurre en la infancia, antes cumplir la primera década de vida.4
La Organización Mundial de la Salud ha estimado un número aproximado de 4200 muertes anuales relacionadas con el VZV.8
Etiopatogenia
La varicela es una enfermedad exantemática de la infancia altamente contagiosa y pandémica, la cual es transmitida por la inhalación de gotitas de saliva dispersas en el aire por personas portadoras de la infección aguda y de forma menos frecuente por contacto directo con lesiones cutáneas en pacientes con infección activa. Se ha descrito que el periodo de incubación del VZV es de 10 hasta 21 días.2, 9
El curso natural de la infección no se comprende claramente, sin embargo, el modelo del curso fisiopatológico más aceptado es que, en la entrada del virus de la varicela-zóster al organismo, da lugar a replicación viral en las vías respiratorias superiores, en las células epiteliales y en las amígdalas palatinas. En cada uno de estos sitios, el VZV infecta linfocitos T y da lugar a una viremia subclínica asociada alrededor de 4 a 6 días después de infección. Durante la viremia, el VZV se disemina hacia los tejidos reticuloendoteliales, hígado y bazo, donde se multiplica mucho más. El virus varicela-zóster finalmente se transporta hacia la piel y las membranas mucosas originando así una segunda fase virémica, la cual ocurre aproximadamente 14 días posteriores a la infección.2
Una vez superada la respuesta sistémica antiviral, la replicación del VZV en los queratinocitos infectados y el consiguiente daño celular, la respuesta inflamatoria e inmunitaria provocan la formación de vesículas llenas de virones. La erupción cutánea resultante, o mejor conocido como exantema, aparece aproximadamente de 10 a 21 días después de la infección. La contagiosidad de la varicela es máxima entre el primer y segundo día previo a la aparición del exantema, cuando el virus aún se encuentra en vías respiratorias y puede propagarse por gotitas y aerosoles de la nasofaringe y de 5 a 7 días posterior a la aparición de las vesículas, por contacto directo con las secreciones.2
La erupción cutánea afecta principalmente el área del tronco y la cabeza, con vesículas maculopapulares de característica pruriginosas que se extienden hacia el cuello y posteriormente hacia las extremidades. Aproximadamente entre las 12 y 72 horas las lesiones se convierten en pústulas, las cuales generalmente se rompen dando lugar a costras. Las lesiones no aparecen todas de forma simultánea ni evolucionan a la misma velocidad, sino que suelen aparecen en forma de oleadas, por lo que es posible observar todos los estadios de evolución de vesículas-pústulas-costras al mismo tiempo.2, 10
Las pústulas suelen resolver sin dejar secuelas o cicatrices, sin embargo, con el rascado y la manipulación estas pueden infectarse por Staphylococcus spp y Estreptococos pyogenes y producir una cicatriz permanente. Se ha demostrado que a medida que se van formando y cayendo las costras, la contagiosidad disminuye gradualmente.2, 5
La erupción cutánea de la varicela esta precedida por síntomas prodrómicos: malestar generalizado, fiebre, cefalea, náuseas y perdida del apetito.2
De la misma forma que todos los herpesvirus, el VZV, pasa a un estado de latencia de por vida una vez superada la fase de la infección primaria. Durante la fase de latencia, el ADN del VZV permanece en las neuronas de los ganglios periféricos de la raíz dorsal, loa ganglios del nervio trigémino y los ganglios autónomos como los entéricos. Al presentarse algún debilitamiento en la inmunidad del huésped puede presentarse la reactivación del VZV, la cual provocara la aparición de lesiones cutáneas vesiculares en forma de “culebrilla” localizada en el dermatoma de la raíz nerviosa, la cual es considerada muy dolorosa.11,12
Factores Protectores
El desarrollo de defensas inmunitarias especificas posterior a una infección natural por VZV confiere inmunidad de por vida para las reinfecciones. Por lo que se ha demostrado que la vacunación es altamente exitosa para prevenir la infección por VZV. Las vacunas anti-VZV utilizadas en la actualidad son: vacunas monovalentes vivas atenuadas, vacunas tetravalentes vivas atenuadas y vacunas inactivadas por calor.2, 3, 8, 11
No ha habido estudios científicos lo suficientemente sustentables que demuestren que la colocación de otras vacunas contra diferentes agentes virales produzca una reactivación del VZV que supere el beneficio de la vacunación.13
Manifestaciones Clínicas
Se ha visto que la infección primaria por el virus varicela-zóster ocurre en la infancia, especialmente en la edad escolar y suele presentar un curso leve y autolimitado, sin representar un riesgo la vida del paciente. Esta patología suele presentarse como un exantema difuso, generalizado, pruriginoso que forma vesículas, además de un ataque al estado general con síntomas como fiebre, náuseas y vómitos.11, 14
Se ha observado que el exantema inicia con la formación de maculas, las cuales progresan a pápulas y posteriormente a vesículas con un contenido de líquido claro, las cuales se sitúan sobre una base levemente eritematosa, suelen ser descritas como “gotas de rocío en pétalos de rosa”, posteriormente a medida que resuelven se convierten en pústulas y finalmente desarrollan una costra la cual se cae sin dejar cicatriz. Se ha visto que pueden presentarse diferentes estadios de las lesiones de forma simultánea.10, 14
El VZV tiene la capacidad de alcanzar el sistema nervioso central e infectarlo, causando encefalitis viral y se ha demostrado que hasta el 50% de los pacientes que presentan esta complicación presentan alguna alteración inmunológica.11
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por VZV generalmente es realizado únicamente en base a la clínica del paciente, sin embargo, las pruebas de laboratorio son esenciales, especialmente en aquellos casos de infección diseminada o casos atípicos.2
Generalmente el virus es buscado mediante pruebas de biología molecular en el líquido de las lesiones cutáneas o en liquido cefalorraquídeo en caso de compromiso del sistema nervioso central.
El diagnostico por serologías es muy útil para identificar la infección primaria de la reactivación. La presencia de IgM e IgG de forma simultanea es indicativa de infección o vacunación reciente. La presencia únicamente de IgG indica exposición previa e inmunidad.2
Los anticuerpos en sangre comienzan a aparecer en el momento de la erupción cutánea, por lo que muestras tomadas anterior a ese estadio no excluye la infección por VZV y puede brindar falsos negativos, por lo que en caso de sospecha de infección y resultado de pruebas serológicas negativas se deberá volver a realizar la prueba de anticuerpos en aproximadamente dos semanas.2
Tratamiento
Generalmente en las infecciones por VZV la terapia es únicamente sintomática. En aquellos niños con mayor riesgo de complicaciones, adolescentes y adultos, se puede administrar antiherpéticos como el aciclovir, valaciclovir y famciclovir, ya sea de forma oral o intravenosa.2, 11
Se ha demostrado que en pacientes que hayan utilizado el aciclovir por periodos prolongados de tiempo pueden presentar resistencia a este medicamento. Un fármaco activo contra sepas del VZV resistentes al aciclovir es el foscarnet.2
La utilización de la inmunoterapia es una alternativa a la quimioterapia y puede ser utilizada en: pacientes inmunocomprometidos sin inmunidad especifica anti-VZV, recién nacidos de madres con síntomas de varicela dentro de los 5 días anteriores a los 2 días posterior del parto, neonatos prematuros hospitalizados nacidos con más de 28 semanas de gestación cuyas madres no presentan inmunidad especifica, neonatos hospitalizados nacidos con menos de 28 semanas de gestación o con peso al nacer menor a 1 kg independientemente del estado inmunológico de la madre y mujeres embarazadas sin evidencia de inmunidad contra VZV o diagnóstico de infección reciente por VZV.
Los sueros hiperinmunes contienen anticuerpos anti-VZV específicos y se administran por vía intramuscular entre las 96 horas y 10 días después de la aparición del exantema.2
Complicaciones
La infección provocada por el VZV es considerada una de las infecciones exantemáticas de la infancia de curso autolimitado y benigno, con leves complicaciones asociadas en menos del 5% de los infectados.1
Las complicaciones son muy raras en los niños sanos, y son frecuentes en los bebes, adolescentes y adultos con alguna deficiencia inmunológica, como VIH, leucemia, linfoma, terapia con esteroides o quimioterapia.2
Las complicaciones más frecuentes son aquellas asociadas a la sobreinfección bacteriana de las pústulas, celulitis, abscesos, neumonía, laringitis, trombocitopenia y alteraciones neurológicas.2, 5
En caso de que la infección por VZV sea contraída durante los primeros dos trimestres del embarazo, este virus puede ser trasmitido al feto provocando el Síndrome de Varicela Congénita, la cual cursa con cicatrices en piel, alteraciones neurológicas, hipoplasia de extremidades y defectos oculares. El daño fetal usualmente conduce a un aborto espontaneo. Aquellos fetos que son expuestos al virus varicela-zóster después de la 18 semana de gestación pueden desarrollar varicela asintomática. En caso de que la madre desarrolle la infección por varicela de 5 anteriores a los 2 días posterior al parto, el neonato puede desarrollar una forma grave de varicela con riesgo de mortalidad hasta de un 30%, por lo tanto, es de gran importancia la prevención primaria de la mujer previo al embarazo con la vacunación y en caso de exposición al VZV durante la gestación se recomienda la aplicación de inmunoglobulinas, terapia antiviral y tratamiento de apoyo oportuno.2, 3, 15
Conclusiones
El virus de la Varicela Zóster es el causante y responsable de la infección de la varicela como infección primaria, y del herpes zóster una vez que se vuelve latente en los ganglios nerviosos periféricos y se reactiva por alguna alteración en la inmunidad del huésped.
La varicela es considerada una enfermedad exantemática de la infancia, que usualmente se presenta antes de la década de vida, la cual produce la aparición de una erupción vesicular que predomina en tronco y cabeza, y posteriormente se extiende a las extremidades, siendo visible los diferentes estadios de las lesiones en piel de forma simultánea.
Esta patología se encuentra globalmente difundida y es considerada una enfermedad benigna en la infancia, sin embargo, puede presentar complicaciones más frecuentes y severas en las poblaciones de riesgo, las cuales pueden ser prevenidas con el uso apropiado de la vacunación.
El diagnostico de esta patología suele ser meramente clínico, por lo que los estudios de laboratorio no siempre son necesarios para alcanzarlo. El manejo usual será el uso de antivirales y tratamiento de soporte.
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