Edición X Setiembre - Diciembre 2018

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Generalidades de la Colecistitis Aguda Acalculosa
Overview of acute acalculous cholecystitis

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Introducción

La colecistitis aguda acalculosa (CAA) es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de litiasis biliar. La colecistitis aguda típicamente se manifiesta con dolor en cuadrante superior derecho y fiebre que puede asociar náuseas, vómitos e ictericia y es responsable del 3-10% de todos los casos de dolor abdominal; en la gran mayoría de las veces, se trata de una colecistolitiasis; pocas veces se trata de una colecistitis acalculosa, sin embargo, esta forma de colecistitis presenta manifestaciones atípicas, con etiologías complejas, rápida evolución y está asociada con mayores tasas de morbilidad y mortalidad, incluyendo complicaciones como gangrena y perforación. El tratamiento definitivo de la CAA incluye colecistectomía o drenaje de la vesícula biliar. El manejo por lo general es personalizado basado en la edad, severidad de la enfermedad, complicaciones y tolerancia a la cirugía.^{1, 3}

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Metodología

Se realizó una revisión bibliográfica extensa de artículos y reportes de casos con información pertinente sobre colecistitis aguda acalculosa. Para ello, se realizó una búsqueda en las bases de datos de Up To Date, Pubmed y Medline mediante palabras clave como “colecistitis aguda”, “colecistitis acalculosa” y “vesícula biliar”. Se incluyeron aquellos artículos con una antigüedad menor a 5 años, en idioma español o inglés. Se excluyeron artículos sin información pertinente sobre el tema. En total se utilizaron 17 artículos para la elaboración de esta revisión bibliográfica.

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Epidemiología

La CAA representa el 5-10% de todas las colecistitis agudas en personas adultas y por lo general se presenta en un contexto de enfermedades críticas o posterior a una cirugía. En población pediátrica, la CAA es la forma más frecuente de colecistitis aguda, representando cerca de un 50-70% de los casos de colecistitis aguda.⁴

En general la CAA, tiene una predisposición igual entre hombres y mujeres, sin embargo, se ha visto que los hombres tienen mayor riesgo de desarrollar CAA posterior a una cirugía. La CAA ocurre en el 0.2-0.4% de todos los pacientes críticamente enfermos, en el 0.7-0.9% de los pacientes posterior a una reconstrucción de aorta abdominal abierta y en un 0.12% de los pacientes posterior a una cirugía cardíaca.^{1, 3, 5} Además, otros factores de riesgo asociados a la CAA incluyen trauma, cirugía reciente, shock, quemaduras, sepsis, ayuno prolongado, nutrición parenteral, trasplantes de médula ósea, enfermedad arterial coronaria, diabetes mellitus, enfermedad renal crónicas en estadios terminales, insuficiencia cardíaca, inmunosupresión, ventilación mecánica y vasculitis.² Sin embargo, la CAA también se puede presentar en pacientes previamente sanos.⁶

La CAA está asociada a una mayor morbilidad y mortalidad que la colecistolitiasis, alcanzando una mortalidad que varía entre 30-50%; sin embargo, hay que tomar en cuenta que por lo general la CAA ocurre en paciente críticamente enfermos y la mortalidad podría estar dada por su patología de fondo.^{3, 5}

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Patogénesis

Los factores patogénicos que se han identificado en la CAA incluyen la estasis, la isquemia y la infección directa. La estasis biliar se ha visto que contribuye con la aparición de CAA al producir un aumento de la presión intraluminal, lo cual aumenta la tensión en la pared de la vesícula biliar; esto produce una alteración en el flujo arterial, linfático y venoso de la pared de la vesícula biliar. El ayuno prolongado y la nutrición parenteral están asociadas a la formación de barro biliar y, por lo tanto, de la estasis biliar. También, malformaciones congénitas como la vesícula biliar multiseptada y el quiste del colédoco pueden interrumpir el flujo biliar normal.^{2, 6} Además, la estasis puede llevar a la colonización bacteriana, lo cual contribuye a la respuesta inflamatoria.⁵

Otro mecanismo crítico en la CAA es la isquemia local. La vesícula biliar es un órgano susceptible a la isquemia ya que su irrigación está dada por una arteria terminal, en este caso la arteria cística. Situaciones como el trauma, cirugías cardíacas, shock y quemaduras se han identificado como factores etiológicos de CAA, con la hipoxia como mecanismo fisiopatológico principal.⁶

Una gran cantidad de patógenos pueden invadir el epitelio de la vesícula biliar. Por lo general, la invasión bacteriana está causada por bacilos Gram negativos y en menor medida por bacilos Gram positivos.¹ Se ha demostrado que las Salmonella enterica del tipo Typhi tiene un tropismo por el epitelio de la vesícula biliar.⁶ Aunque la fisiopatología no está completamente definida, el mecanismo propuesto es mediante: 1) reacción mediada por endotoxinas, lo cual lleva a estasis biliar y posteriormente a daño epitelial, 2) bacteremia establecida con infección directa del sistema biliar, 3) drenaje linfático proveniente del tracto gastrointestinal y 4) ascenso retrógrado por el tracto biliar.⁷

La colecistitis acalculosa también se presenta en el contexto de una infección viral; sin embargo, la patogénesis no ha sido completamente dilucidada debido a la posible complejidad de sus factores (efecto de mediadores proinflamatorios, lesión por reperfusión, estasis biliar).⁸ Las infecciones virales que se han visto que tienen mayor asociación con CAA es la infección por el virus del Epstein-Barr, sin embargo, también otro patógenos virales pueden presentar CAA como citomegalovirus, virus del dengue, virus de hepatitis A, virus de hepatitis B y el virus de inmunodeficiencia humana.⁹ El virus de Epstein Barr ha sido documentado como la causa infecciosa más prevalente de CAA, empero, el mecanismo fisiopatológico sigue sin ser esclarecido, aunque se cree que puede estar involucrada la invasión directa del virus, procesos de vasculitis y reacciones autoinmunes.^{6, 10} También, recientemente se han descrito casos de CAA en pacientes con SARS-CoV-2, incluso como manifestaciones tempranas de la infección.¹¹ Más raramente, también se han reportado casos de CAA secundarios a una infección del virus de la hepatitis C.¹²

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Manifestaciones clínicas

Las presentaciones clínicas de la CAA varían según la severidad de la enfermedad y de la causa predisponente de fondo. En el contexto de los pacientes ambulatorios, la queja principal de las personas consultantes con CAA es el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen; además, la mayoría de los pacientes no manifiestan fiebre al momento de la presentación.¹³ Además, pueden asociar náuseas o intolerancia a la vía oral. A la exploración física puede haber dolor a la palpación profunda en el cuadrante superior derecho (signo de Murphy).⁵ En pacientes críticamente enfermos, la aparición de fiebre sin causa aparente puede ser la única manifestación de CAA; por lo general, se puede palpar una masa en el cuadrante superior derecho y rara vez presenta ictericia.²

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Diagnóstico

El diagnóstico de CAA requiere sospecha clínica y debe ser considerado en todo paciente críticamente enfermo con sepsis o ictericia sin foco aparente de infección. El examen físico y las pruebas de laboratorio por lo general no son suficientes para el diagnóstico en el contexto de un paciente críticamente enfermo.³

Las pruebas de laboratorio pueden presentar leucocitosis (70-85% de los pacientes), alteraciones en la función hepática (hiperbilirrubinemia de predominio directa y leve incremento en fosfatasa alcalina sérica y aminotransferasas séricas). El diagnóstico se basa en los síntomas y signos, aunado a los hallazgos imagenológicos y la exclusión de diagnóstico alternativos, como colecistitis aguda calculosa, pancreatitis aguda, absceso hepático o subfréncio y pielonefritis derecha.²

En una CAA, el ultrasonido podría mostrar una distensión de la vesícula biliar, con engrosamiento de la pared (3.5-4 mm o más si la vesícula biliar está distendida al menos 5 cm longitudinalmente y el paciente no tiene ascitis o hipoalbuminemia) e inflamación y líquido pericolecístico o edema subseroso en ausencia de litos. Otros probables hallazgos incluyen gas intramural, barro biliar o hidrops. Los pacientes críticamente enfermos por lo general tienen hallazgos anormales sin ser una CAA, lo cual disminuye la especificidad de este método.^{2, 14}

La tomografía axial computarizada (TAC) tiene una alta sensibilidad, sin embargo, carece de especificidad, debido a que hasta un 96% de los pacientes críticamente enfermos, podrían presentar alteraciones en la vesícula biliar en una TAC. En este estudio de imagen, se podría observar aumento del grosor de la pared de la vesícula biliar, aumento de la densidad de la bilis, aumento de la longitud perpendicular de la vesícula biliar, edema subseroso, gas en la vesícula biliar y ascitis. En una CAA, el hallazgo más específico en la TAC es gas en la vesícula biliar, con una especificidad del 99.2%, aunque con una muy baja sensibilidad del 11.1%.¹⁴

Otro estudio útil en la CAA es la gammagrafía hepatobiliar con colecistoquinina, en donde retrasos en la opacificación de la vesicular biliar después de una hora, hacen que el estudio se considere positivo. Este estudio cuenta con una especificidad del 58-88% para ACC, sin embargo, falsos positivos pueden ocurrir en: enfermedad hepatocelular severa, ayuno, nutrición parenteral, esfinterotomía biliar, enfermedad crítica, rápido vaciamiento biliar e hiperbilirrubinemia.²

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Complicaciones

Las complicaciones de la CAA son similares a las de la colecistolitiasis e incluye: colecistitis hemorrágica, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa y perforación de la vesícula biliar. La colecistitis gangrenosa se puede observar en más del 50% y la perforación en más del 10% de los pacientes con CAA. La perforación de la vesícula biliar puede resultar en una fístula colecistoentérica, formación de absceso o perforación libre con peritonitis generalizada.^{2, 15}

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Tratamiento

Las opciones terapéuticas definitivas incluyen colecistectomía, ya sea laparoscópicamente o por cirugía abierta, y drenaje mediante colecistostomía percutánea o el drenaje endoscópico guiado por ultrasonido. Además, es importante la antibioticoterapia, la fluidoterapia y el manejo del dolor. La colecistectomía se puede realizar mediante laparoscopía y laparotomía; por otro lado, la colecistostomía percutánea es el drenaje de la vesícula biliar mediante un catéter percutáneo a través del hígado y el abdomen. Por último, el drenaje endoscópico guiado por ultrasonido de la vesícula biliar consiste en el drenaje de la vesícula biliar mediante métodos endoscópicos; en el caso de la CAA, se puede utilizar el acceso transpapilar de la vesícula biliar mediante la colocación de un stent en la vía biliar.^{1, 3}

El tratamiento de la CAA se basa en el grado de severidad de la CAA. En casos donde haya una indicación de emergencia para colecistectomía, el único tratamiento es la colecistectomía; estas indicaciones incluyen: necrosis de la vesícula biliar, colecistitis enfisematosa y perforación de la vesícula biliar. Si no hay indicaciones de colecistectomía de emergencia y el paciente está críticamente enfermo o no aptos para sobrellevar una anestesia general, la CAA se debe tratar con colecistostomía percutánea.

Por último, si no hay indicación de colecistectomía y hay un riesgo quirúrgico y anestésico bajo, se puede realizar ya sea una colecistectomía o una colecistostomía, basado en la disponibilidad de recursos y preferencia del paciente.¹ En general, en cuanto a los métodos de drenaje, se prefiere la colecistostomía percutánea sobre el drenaje endoscópico de la vesícula biliar debido a seguridad, facilidad y costos, e incluso, el abordaje endoscópico se ha reservado para aquellos pacientes en los que la colecistostomía percutánea está contraindicada o aquellas personas con una anatomía en donde no sea factible el abordaje percutáneo (coagulopatías o cirrosis).^{1, 16}

A pesar de que la colecistectomía percutánea de la vesícula biliar es una buena opción terapéutica, no existe un consenso sobre sus indicaciones precisas y su superioridad con respecto a la colecistectomía.¹⁷

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Conclusiones

La CAA es una forma poco frecuente de colecistitis aguda que es importante conocer debido a que su diagnóstico requiere una alta sospecha clínica, además de los estudios complementarios y debe ser sospechada en paciente críticamente enfermos o posterior a una cirugía.

La CAA es una patología multifactorial y con mecanismos variados de su fisiopatología, aunque tres factores claves influyen en su patogénesis, los cuales son la estasis, la isquemia y la invasión directa.

El tratamiento depende de la severidad de la enfermedad y las condiciones del paciente. Las dos terapias definitivas son la colecistectomía y el drenaje de la vesícula biliar, siendo la colecistectomía la alternativa de emergencia en caso de necrosis de la vesícula biliar, colecistitis enfisematosa y perforación de la vesícula biliar.

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Conflicto de interés

Los autores declaran no tener conflictos de interés.

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